pose bersama di sela kuliah

pose bersama di sela kuliah
kuliah kv

adil

adil
kuliah kv

jujur

jujur
kuliah kv

Kamis, 01 Juli 2010

IMA

INFARK MIOKARD AKUT

Definisi
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba – tiba (Karim, 2006)

Penyebab IMA :
1. Aterosklerosis
Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjol ke dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.

2. Penyumbatan koroner akut
Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat atau trombus dan akan menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak aterosklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.

3. Sirkulasi kolateral di dalam jantung
Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun, pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, kadang-kadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.


Pathofisiologi
1. Iskemia
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun. Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun.
Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perunahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat.
Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Serangan iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel.

2. Infark
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis, kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
 Daya kontraksi menurun
 Gerakkan dinding abnormal
 Perubahan daya kembang dinding ventrikel
 Pengurangan curah sekuncup
 Pengurangan fraksi efeksi
 Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
 Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti:
 Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.
 Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior.
 Fungsi miokardium yang terlibat: infark lama akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
 Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.
 Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.

Faktor-faktor resiko
1. Tidak dapat dirubah:
 Usia, pada orang tua risiko terjadi aterosklerosis lebih tinggi
 Jenis kelamin, pria memiliki risiko lebih tinggi dari pada wanita
 Ras.
 Keturunan.
2. Dapat dirubah:
a. Mayor :
 Peningkatan lipid serum
 Hipertensi
 Perokok
 diabetus militus
 kegemukan/obesitas
b. Minor :
 Stress psikologik,
 kurang aktivitas fisik.
 Tipe kepribadian

Pembagian IMA
1. Berdasarkan morfologi
a. IMA transmural
Mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koronaria. Pada lebih 90% pasien IMA transmural berkaitan dengan trombosis koroner
b. IMA Subendokardial
Nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak – bercak. IMA subendokard terjadi akibat aliran darah subendokard yang menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajad penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi – kondisi seperti hipotensi, perdarahn, dan hipoksia.
2. Berdasarkan kelainan EKG
a. IMA dengan gelombang Q dan IMA tanpa gelombang Q
b. IMA dengan elevasi segment ST dan IMA tanpa elevasi segment ST


3. Berdasarkan lokasi infark :
Lead With
ECG Changes Injury/Infarc-Related Artery Area Of Damage Associated Complication
VI – V2 LCA : LAD – septal branch Septum, His Bundle, Bundle branches Infranodal block & BBBs
V3 – V4 LCA : LAD – diagonal branch Anterior Wall LV LV dysfunction, CHF, BBBs, Complete Heart Block, PVCs
V5 – V6 Plus I and aVL LCA : LCX branch High Lateral Wall LV LV dysfunction, AV nodal block in some
II,III, aVf RCA : Posterior descending branch Inferior Wall LV, Posterior Wall LV Hypotension, sensitivity to nitroglycerine, & morphine sulfate
V4R (II, III, aVF) RCA : proximal branches RV, Inferior Wall LV, Posterior Wall LV Hypotension, supranodal & AV-nodal blocks, atrial fibrillation/flutter, PACs, adverse medical reaction
V1 through V4
(marked depression) Either LCA-LCX or RCA-posterior descending branch Posterior Wall LV LV dysfunction

Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada :
 Lokasi : retrosternal
 Sifat : seperti diremas – remas, ditusuk, panas atau ditindah barang berat. Nyeri dapat Penjalaran : ke lengan (umumnya Kiri), bahu leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium
 tidak hilang dengan istirahat atau nitrat.
 Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
 Gejala yang menyertai : Neusea dan vomiting, Sesak, kelemahan, berdebar – debar, Cemas dan gelisah, pusing, Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop, Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru, Takikardi/bradikardi, Sesak napas, Kulit pucat Pingsan, Hipotensi
2. Kelainan EKG yang khas :
a. Fase Awal :
 Elevasi segmen ST yang non spesifik
 Gelombang T tinggi dan melebar

b. Fase evolusi lengkap :
 Elevasi segmen ST yang spesifik, konveks keatas ≥ 0,1 mV
 Gelombang T yang negatif dan simetris
 Gelombang Q patologis dengan syarat – syarat :
o Lebar ≥ 0,04 detik
o Dalam ≥ 4 mm atau ≥ 25% tinggi R
c. Fase Infark lama :
 Gelombang Q patologis, QS atau Qr
 Segmen ST yang kembali isoelektrik
 Gelombang T bisa normal atau negatif
3. Peningkatan enzim jantung :
 CKMB (Creatinin Kinase Miokardial Band)
Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dal 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4 hari
 Cardiac spesifik troponin (cTn)
Ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari, sedangkan cTn I setelah 5 – 10 hari
 Mioglobin
Dapat dideteksi 1 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4 – 8 jam
 Creatinin Kinase
Meningkat setelah 3 – 8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari
 Lactic De-Hydrogenase (LDH)
Meningkat setelah 24 – 48 jam bila ada infark miokar, mencapai puncak dalam 3 – 6 hari dan kembali normal dalam 8 – 14 hari.
Kenaikan nilai enzim diatas 2 kali batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard)
4. Pemeriksaan Penunjang lain :
 SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
 Peningkatan LED, lekositosis ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.
 Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
 Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan test ultrasound non invasive yang digunakan untuk memeriksa ukuran, bentuk dan pergerakan struktur jantung. Alat ini sangat berguna untuk mendiagnosa dan membedakan berbagai murmur jantung.
Ekokardiografi digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung, khususnya fungsi ventrikel
 Ekokardiografi Transesofagal (TEE)
Adalah tehnik ekokardiografi terbaru yang dilakukan dengan memasukkan transduser kecil melalui mulut ke esophagus.
 Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

Komplikasi
1. Gagal Jantung kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveoli sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.

2. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
 Penurunan perfusi perifer
 Penurunan perfusi koroner
 Peningkatan kongesti paru-paru

3. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.

4. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.

5. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.

6. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistemik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.

7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.

8. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

9. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.

Penatalaksanaan
Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk pemulihan dilakukukan dengan mekanisme:
 Pengurangan kebutuhan oksigen.
 Peningkatan suplai oksigen
Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi dengan terapi adalah :
 Kecepatan denyut nadi
 Daya kontraksi
 Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel )
 Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan ukuran ventrikel.


1. Perawatan umum
a. Tirah barimg total dan dipasang monitor EKG, tekanan darah, pulse oxymetri, untuk mengetahui secara dini timbulnya penyulit ( misal aritmia, syock ).
b. dipasang akses intravena
c. Terapi oksigen
d. Diet lunak dengan porsi kecil
e. Kalau perlu obat penenang ringan (Diazepam) dan pencahar
f. Mengendalikan factor risiko

2. Terapi farmakologis
a. Antiplatelet : Aspirin, Ticlopidin atau Clopidogrel
b. Nitrat : Nitroglyserin, Isosorbid dinitrat
c. Morfin : untuk mengatasi nyeri, menenangkan penderita, mengurangi beban jantung oleh karena morfin mengurangi preload, dosis morfin diberikan secara titrasi dengan dosis kecil 1 – 2,5 mg i.v, dapat diulang setelah 3 – 30 menit.
d.  - Blocker : seperti angina tak stabil
e. ACE – Inhibitor
Diberikan sedini mungkin dengan dosis terkecil lalu ditingkatkan bertahap. Dan sebaiknya pada fase awal dipilih jenis dengan lama kerja pendek (short acting) diberikan terutama pada infark luas, infark dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, infark dengan edema paru akut infark miokard dengan hipertensi
f. Trombolitik
Diberikan pada semua penderita IMA dengan ST-elevasi > 0,1 mV setidaknya 2 lead yang berhubungan atau adanya blokcabang berkas baru, dalam waktu < 12 jam setelah serangan pertama apabila tidak ada kontra indikasi. Makin dini diberikan, makin besar kemungkinan miokard yang dapat diselamatkan. Trombolitik yang sudah mendapatkan persetujuan FDA:
 Streptokinase : 1.500.000 U diberikan dalam waktu 30 – 60 menit
 Anistreplase : 30 mg diberikan dalam waktu 5 menit
 Altplase : 100 mg diberikan dalam waktu 90 menit
 Reteplase : 10 U 2 kali diberikan dalam waktu 30 menit


g. Heparin Unfractionated
o Setelah pemberian alteplase : diberikan bolus 60 U/kb BB dilanjutkan drip 12 U/Kg BB/jam, maksimum bolus 4000 U dan 1000 U/jam untuk penderita dengan berat badan > 70 Kg. dosis diatur untuk mendapatkan aPTT 1,5 sampai 2 kali control.
o Pada semua penderita IMA yang tidak diberikan trombolitik yang tidak ada kontra indikasi terhadap heparin. Diberikan secara subcutan 7.500 U 2 kali sehari
o Penderita dengan risiko tinggi untuk terjadi embolisistemik : infark luas, atrial fibrilasi, riwayat emboli sebelumnya, diketahui adanya thrombus di ventrikel kiri. Diberikan secara intravena seperti diatas dengan aPTT 1,5 – 2 kali control. Heparin dipertahankan selama sedikitnya 48 jam, kecuali pada penderita dengan risiko emboli sistemik dapat diberikan lebih lama. Setelah 48 jam dapat dipertimbangkan untuk pemberian subcutan atau diganti dengan warfarin.
o Bila penderita sebelumnya mendapat trombolitik non selektif ( streptokinase, anistreplase, urokinase ), pemberian heparin ditunda 4 – 6 jam kemudian dan dilakukan pemeriksaan aPTT. Heparin boleh dimulai bila aPTT kurang dari 2 kali control.
h. Heparin berat molekul rendah / Low Molecular Weight Heparin
Dapat diberikan sebagai ganti heparin konvensional, oleh karena pemberiannya lebih mudah dan tidak diperlukan monitoring aPPT
i. Warfarin
Diberikan sebagai lanjutan dari heparin pada penderita dengan risiko tinggi untuk terjadinya emboli sistemik
j. Magnesium
o Bila kadar magnesium kurang dari normal
o Terjadi aritmia yang sulit diatasi atau terjadi torsade de pointes meskipun kadar magnesium tidak diketahui
o Diberikan bolus i.v 1 – 2 gr dengan konsentrasi 20%
k. Statin
Diberikan seperti angina tak stabil


ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian.
a. Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d. Lamanya dan factor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.
g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

2. Diagnosa Keperawatan.
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard
b. CO menurun berhubungan dengan faktor-faktor elektrik (disritmia), penurunan kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilari dan ruptur septum ventrikel).
c. Cemas berhubungan dengan ancaman kematian.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan transport oksigen sekunder terhadap CO menurun
e. Perubahan pola eliminasi ; konstipasi berhubungan dengan keterbatasan tingkat aktivitas
f. Risiko ketidakefektifan regimen terapiutik berhubungan dengan kurang pengetahuan
3. Perencanaan.
Kriteria Evaluasi :
1. Memelihara keseimbangan antara suplai oksigen ke jantung dengan kebutuhan oksigen jantung, tidak merasakan nyeri dada.
2. Memelihara stabilitas hemodinamik ; tidak memperlihatkan tanda dan gejala gagal jantung, misalnya diaphoresis, hipotensi, perubahan status mental, kulit dingin.
3. Tidak mengalami aritmia, denyut nadi 60 – 100 kali per menit, irama normal sinus rhythm.
4. Pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang.
5. Menunjukkan pola eliminasi normal
6. Pasien patuh terhadap prosedur pengobatan dan perawatan

DAFTAR PUSTAKA

Harun Syaharuddin (2001), Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskuler, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Hazinski Mary Fran (2004), Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare Providers, AHA, USA

Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga University Press, Surabaya

Jota Santa (2002), Diagnosis Penyakit Jantung, Widya Medika, Jakarta

Joyce Levefer (1997), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik dengan Implikasi Keperawatan, EGC, Jakarta

Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi, PERKI

Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Dengan ST Elevasi, PERKI

Karim Syukri (2006), EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung Untuk Dokter Umum, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Pratanu Sunoto (2000), Kursus EKG, PT Karya Pembina Swajaya, Surabaya

Rourke Robert A. (2005), Hurst’s The Heart Manual of Cardiology 11th edition, Mc Braw-Hill Co, USA

Ruhyanudin Faqih (2006), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler, UMM Press, Malang

Smeltzen Suzanne (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Brunner and Suddarth edisi 8 Vol.2, EGC, Jakarta

Tjokronegoro Arjatmo (1998), Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Woods Susan L (2005), Cardiac Nursing 5th edition, Lippincott Williams and Walkins, USA






Tidak ada komentar:

Poskan Komentar