NSTEMI

INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST ( NSTMI )

1. Pengertian

secara klinis infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip dengan angina tidak stabil. Yang membedakan adalah adanya enzym petanda jantung yang positif.

2. Patofisiologi

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti TNFa, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. (Sudoyo Aru W, 2006)

Manifestasi klinik

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

Pemeriksaan Laboratorium

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.

Stratifikasi Resiko

Penilaian klinis dan EKG, keduanya merupakan pusat utama dalam pengenalan dan penilaian risiko NSTEMI. Jika ditemukan resiko tinggi, maka keadaan ini memerlukan terapi awal yang segera. Karena NSTEMI merupakan penyakit yang heterogen dengan subgrup yang berbeda, maka terdapat keluaran tambahan yang berbeda pula. Penatalaksanaan sebaiknya terkait pada faktor resikonya,

Skor Resiko

Insiden keluaran yang buruk (kematian, (re) infark miokard, atau iskemia berat rekuren) pada 14 hari berkisar antara 5% dengan risiko 0-1, sampai 41% dengan skor risiko 6-7. Skor resiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI IIB dan telah divalidasi pada empat penelitian tambahan dan satu registry, terdapat banyak bukti yang menunjukkan disfungsi ginjal berhubungan dengan peningkatan resiko keluaran yang buruk. Beberapa penelitian seperti Platelet Receptor Inhibition Ischemic Syndrome Management in Patien Limited by Unstable Sign and Symptom (PRISM-PLUS). Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with invasive or Conservative Strategy (TACTICS)-TIMI 18, DAN Global Use Strategies to Open Ocluded Coronary Arteries (GUSTO) IV-ACS, kesemunya menunjukkan pasien-pasien dengan kadar klirens kreatinin yang lebih rendah memiliki gambaran resiko yang lebih besar dan keluaran yang kurang baik. Walaupun strategi invasive banyak bermanfaat pada pasien disfungsi ginjal, namaun memiliki resiko perdarahan lebih banyak. Karena “molekul kecil” inhibitor GP IIb/IIIa dan LMWH diekskresikan lewat ginjal. (Sudoyo Aru W, 2006)

Newby et al. mendemonstrasikan bahwa strategi bedside menggunakan mioglobin, creatinin kinase MB dan Troponin I memberikan stratifikasi risiko yang lebih akurat dibandingkan jika menggunakan petanda tunggal berbasis laboratorium. Sabatin et al. Mempertimbangkan 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada UA /NSTEMI yaitu :

- Ketidaksetabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi

- Inflamasi vaskuler

- Kerusakan ventrikel kiri

Masing-masing dapat dinilai secara independen berdasarkan penilaian terhadap petanda-petanda seperti cardiac-spesific troponin. C-reactive protein dan brain natriuretic peptide, berturut-turut. Pada penelitian TACTICS-TIMI 18, dimana resiko relative, mortalitas 30 hari pasien dengan bio marker 0, 1, 2, dan 3 semakin meningkat berkali lipat 1,2. 1,5. 7, dan 13,0 berturut-turut. Pendekatan petanda laboratorium sebaiknya tidak digunakan sendiri-sendiri tapi seharusnya dapat memperjelas penemuan klinis.

3. Penatalaksanaan

Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan segmen ST dan irama jantung.

Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :

Ø Terapi antiiskemia

Ø Terapi anti platelet/antikoagulan

Ø Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi),

Ø Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS.

4. Terapi
1. Terapi Antiiskemia

o Nitrat ( ISDN )

o Penyekat Beta

Obat	Selektivitas	Aktivitas Agonis Parsial	Dosis umum untuk Angina
Propranolol	Tidak	Tidak	20-80mg 2 kali sehari
Metoprolol	Beta 1	Tidak	50-200mg 2 kali sehari
Atenolol	Beta 1	Tidak	50-200mg/hari
Nadolol	Tidak	Tidak	40-80mg/hari
Timolol	Tidak	Tidak	10mg 2 kali sehari
Asebutolol	Beta 1	Ya	200-600mg 2 kali sehari
Betaksolol	Beta 1	Tidak	10-20mg/hari
Bisoprolol	Beta 1	Tidak	10mg/hari
Esmolol (intravena)	Beta 1	Tidak	50-300mcg/kg/menit
Labetalol	Tidak	Ya	200-600mg 2 kali sehari
Pindolol	Tidak	Ya	2,5-7,5mg 3 kali sehari

2. Terapi Antitrombotik

o Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)

3. Terapi Antiplatelet

o Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)

4. Terapi Antikoagulan

o LMWH (low Molekuler weight Heparin)

5. Strategi Invasif dini vs Konservasif dini

Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana diindikasikan oleh temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi, hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan).

5. Perawatan untuk pasien resiko rendah
1. Tes stres noninvasif
2. Hasil tes menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya menjalani arteriografi koroner dan berdasarkan temuan anatomis, revaskularisasi dapat dilakukan
3. Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien tes positif tapi tanpa temuan risiko tinggi.

6. Tatalaksana Predischarge dan pencegahan sekunder

Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain :

Ø Mencapai berat badan optimal

Ø Nasehat diet

Ø Penghentian merokok

Ø Olah raga

Ø Pengontrolan Hipertensi

Ø Tatalaksana Diabetes Melitus dan deteksi Diabetes Melitus yang tidak dikenali sebelumnya

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian.

a. Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat.

b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.

c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.

e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.

f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S₃, S₄ Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.

g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :

Ø nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

Ø wajah meringis

Ø gelisah

Ø delirium

Ø perubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan :

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS

Kriteria Hasil:

Ø Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1

Ø ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang

Ø tidak gelisah

Ø nadi 60-100 x / menit,

Ø TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :

Ø Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.

Ø Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.

Ø Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis; nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

Ø Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )

Ø Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.

Ø Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard

Tujuan :

Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Ø Tidak ada edema

Ø Tidak ada disritmia

Ø Haluaran urin normal

Ø TTV dalam batas normal

Intervensi :

Ø Pertahankan tirah baring selama fase akut

Ø Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD

Ø Monitor haluaran urin

Ø Kaji dan pantau TTV tiap jam

Ø Kaji dan pantau EKG tiap hari

Ø Berikan oksigen sesuai kebutuhan

Ø Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi

Ø Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis

Ø Berikan makanan sesuai diitnya

Ø Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :

Ø Daerah perifer dingin

Ø EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

Ø RR lebih dari 24 x/ menit

Ø Kapiler refill Lebih dari 3 detik

Ø Nyeri dada

Ø Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )

Ø HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O₂ <>2 > 45 mmHg dan Saturasi <>

Ø Nadi lebih dari 100 x/ menit

Ø Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil:

Ø Daerah perifer hangat

Ø tak sianosis

Ø gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

Ø RR 16-24 x/ menit

Ø tak terdapat clubbing finger

Ø kapiler refill 3-5 detik

Ø nadi 60-100x / menit

Ø TD 120/80 mmHg

Intervensi :

Ø Monitor Frekuensi dan irama jantung

Ø Observasi perubahan status mental

Ø Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa

Ø Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

Ø Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi

Ø Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O₂, Pa CO₂ dan saturasi O₂ ). Dan Pemberian oksigen

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Ø tekanan darah dalam batas normal

Ø tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

Ø paru bersih

Ø berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Intervensi :

Ø Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

Ø Observasi adanya oedema dependen

Ø Timbang BB tiap hari

Ø Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

Ø Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :

Ø Dispnea berat

Ø Gelisah

Ø Sianosis

Ø perubahan GDA

Ø hipoksemia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O₂ <>2 > 45 mmHg dan Saturasi <>

Kriteria hasil :

Ø Tidak sesak nafas

Ø tidak gelisah

Ø GDA dalam batas Normal ( pa O₂ <>2 > 45 mmHg dan Saturasi <>

Intervensi :

Ø Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan

Ø Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.

Ø Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.

Ø Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

Ø Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Ø klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

Ø frekuensi jantung 60-100 x/ menit

Ø TD 120-80 mmHg

Intervensi :

Ø Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

Ø Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )

Ø Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

Ø Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.

Ø Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :

cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Ø Klien tampak rileks

Ø Klien dapat beristirahat

Ø TTV dalam batas normal

Intervensi :

Ø Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas

Ø Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

Ø Ajarkan tehnik relaksasi

Ø Minimalkan rangsang yang membuat stress

Ø Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan

Ø Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang

Ø Berikan support mental

Ø Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah

Tujuan :

Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Ø Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan

Ø Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

Intervensi :

Ø Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.

Ø Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,

Ø Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava

Ø Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.

DAFTAR PUSTAKA

Hazinski Mary Fran (2004), Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare Providers, AHA, USA

Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga University Press, Surabaya

Joyce Levefer (1997), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik dengan Implikasi Keperawatan, EGC, Jakarta

Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi, PERKI

Pratanu Sunoto (2000), Kursus EKG, PT Karya Pembina Swajaya, Surabaya

Ruhyanudin Faqih (2006), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler, UMM Press, Malang

Woods Susan L (2005), Cardiac Nursing 5^th edition, Lippincott Williams and Walkins, USA

Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk,Juni 2006 “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam” Edisi ke Empat-Jilid III

Anderson Jeffrey L, 2007 “Journal of the American College of Cardiology”