pose bersama di sela kuliah

pose bersama di sela kuliah
kuliah kv

adil

adil
kuliah kv

jujur

jujur
kuliah kv

Jumat, 28 Mei 2010

KEPERAWATAN CHF

CONGESTIVE HEART FAILURE

1. DEFINISI
 Suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan /atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
 Suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal
 Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal.

2. ETIOLOGI
• Faktor predisposisi
1. Penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel, seperti :
a. Penyakit arteri koroner
b. Hipertensi
c. Kardiomiopati
d. Penyakit pembuluh darah
e. Penyakit jantung kongenital
2. Keadaan yang membatasi pengisian ventrikel
a. Stenosis mitral
b. Kardiomiopati
c. Penyakit perikardial
• Faktor pencetus
1. Meningkatnya asupan garam
2. Ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung
3. Infark miokard akut
4. Serangan hipertensi
5. Aritmia akut
6. Infeksi atau demam
7. Emboli paru
8. Anemia
9. Endokarditis

3. PATOFISIOLOGI
Sindrom gagal jantung dapat dibagi dalam 2 komponen :
1. Gagal miokardium ( myocardial failure ), yang ditandai oleh menurunnya kontraktilitas.
2. Respon sistemik terhadap menurunnya fungsi miokardium,
(a) meningkatnya aktivasi sistem simpatetik,
(b) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan stimulasi pelepasan vasopressin
(c) vasokonstriksi arteria renalis.
• Gagal jantung baik kanan ataupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja ( beban tekanan atau beban volume ) yang berlebihan, gangguan pada otot jantungnya sendiri, ataupun oleh gabungan kelainan otot dan beban lebih.
• Beban volume ( preload ) disebabkan oleh kelainan yang menuntut ventrikel memompa darah lebih banyak semenit ( tirotoksikosis, anemia, regurgitasi mitral, dan regurgitasi aorta ).
• Beban tekanan ( afterload ) disebabkan oleh kelainan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung ( hipertensi sistemik, stenosis aorta ).
• Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ).
• - Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab ( berkompensasi ) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.

Mekanisme kompensasi
Intrinsik
• Mekanisme Frank-Starling
• Hipertrofi miokard
• Perubahan bentuk ventrikel
Neuro-endokrin
• Respon adrenergik khrono-inotropik
• Respon renin-angiotensin-aldosteron
• Vasokonstriksi
• Retensi cairan
• Redistribusi aliran darah
• Vasokonstriksi berlebihan menurunkan curah jantung,meningkatkan afterload dan kerja mekanis ventrikel kiri,memperberat disfungsi ventrikel.
• Meskipun hipertrofi pada awalnya bermanfaat,tetapi cenderung memperlambat pengisian saat diastolik dan memberi predisposis iskemia subendokardium. Miosit yang hipertrofi lebih mudah kelelahan dan digantikan jaringan fibrosis.
• Takhikardia yang berlebihan mengurangi masa diastol
• dan menurunkam curah jantung lagi pula takhikardia
• meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium dan
• menambah iskemia miokad.
• Kadar katekolamin yang tinggi disamping menambah afterload, juga toksik pada miokardium yang fungsinya sudah menurun.
4. KLASIFIKASI MENURUT NYHA (NEW YORK HEART ASSOCIATION)
Kelas 1 : Bila klien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Kelas 2 : Bila klien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
Kelas 3 : Bila klien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
Kelas 4 : Bila klien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring

5. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KONGESTIF (KRITERIA FRAMINGHAM)
Kriteria mayor
a. Dyspnoe nocturnal paroksismal atau ortopnoe
b. Peningkatan tekanan vena jugularis
c. Ronchi basah tidak nyaring
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
f. Irma derap s3
g. Peningkatan tekanan vena >16 cm H2O
h. Refluks hepatojugular
Kriteria minor
a. Edema pergelangan kaki
b. Batuk malam hari
c. Dyspnoe d’effort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
f. Kapasitas vital berkurang menjadu 1/3 maksimum
g. Takikardi (>120 x/mnt)
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor ;atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.


6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto thorax : Mengarah ke kardiomegali, corakan vaskular paru menggambarkan kranialisasi, infiltrat prekordial kedua paru, dan efusi pleura
Elektrokardiografi (EKG) : Untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard atau aritmia
Kateterisasi jantung : Tekanan obnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan atau kiri dan stenosis karub atau insufisiensi.
Pemeriksaan lain seperti ekokardiografi, angigrafi, pemeriksaan HB,elektrolit, fungsi ginjal, fungsi tiroid dilakukan atas indikasi


7. PENATALAKSANAAN
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat/pembatasan aktifitas
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
• Mengatasi keadaan yang reversibel termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia
• Digitalisasi
-dosis digitalis : Digoxin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 selama 2-4 hari;
Digoxin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 2 jam;
Cedalinid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam
-dosis penunjang untuk gagal jantung : digoxin 0,25 mg sehari. Untuk klien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan
-dosis penunjang digoxin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
-digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat: digoxin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan; cedalinid iv 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

c. Menurunkan beban jantung
• Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator
• Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol
8. PENGKAJIAN
a. Pernafasan
Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.
b. Sirkulasi
Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.
c. Neurosensoris
Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
Tanda: Kelemahan
d. Makanan/Cairan
Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.
e. Aktivitas dan Istirahat
Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat
malam hari).
Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.

9. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d .perubahan kontraktilitas miokard, perubahan frekuensi irama
2. Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi glomerolus, .meningkatnya produksi ADH, retensi natrium
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.
4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman tentang penyakitnya.

10. INTERVENSI KEPERAWATAN
1) Penurunan curah jantung b/d .perubahan kontraktilitas miokard, perubahan frekuensi irama
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi.
Kriteria Hasil : T = 100-139/60-89 mmHg, N = 60-100 x/ menit, CRT < 2 dt, produksi urin 0,5-1cc/kgBB/jam,
a. Pantau tanda-tanda vital terutama tekanan darah dan denyut jantung
b. Auskultasi nadi apical
c. Catat bunyi jantung
d. Palpasi nadi perifer
e. Pantau halauan urine
f. Kolaborasi dengan medis untuk pemberian obat-obatan
-nitropusin (vasodilator)
-digitalis
-cek lab CKMB-LDH

2) Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi glomerolus, .meningkatnya produksi ADH, retensi natrium
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam kelebihan volume cairan bisa dikurangi atau hilang
Kriteria Hasil -berat badan stabil, -tidak adanya oedem, T = 100-139/60-89 mmHg, N = 60-100 x/ menit, CRT < 2 dt, produksi urin 0,5-1cc/kgBB/jam
a. Pantau halauan urine
b. Catat jumlah dan warna setiap pasien BAK
c. Hitung keseimbangan cairan masuk dan keluar
d. Ubah posisi dengan sering
e. Tinggikan kaki bila duduk
f. Auskultasi bunyi nafas
g. Catat adanya bunyi nafas tambahan
h. Pantau tanda-tanda vital

3) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan
Setelah di;akukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam terdapat respon perbaikan dengan meningkatnya kemampuan beraktifitas klien
Kriteria Hasil:
-Klien berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan
-Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri
-Menurunnya kelemahan dan kelelahan
-Tanda vital dalam batas normal selama aktifitas (N:60-100x/mnt,TD:120-130/80-90,RR:20-22x/mnt,S:36-37 )
a. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktifitas
b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi,disritmia,dyspne,berkerigat,pucat
c. Kaji penyebab kelemahan
d. Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas
e. Berikan bantuan dalam perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktifitas dengan periode istirahat
Kolaborasi untuk program rehailitasi jantung atau aktifitas


Tidak ada komentar:

Poskan Komentar